1. Chuyên đề sinh lý học tập I, bộ môn Sinh lý học Trường ĐH Y Hà Nội. Nhà xuất bản Y học, 1998.

2. Nhi khoa tập III, 1985, Bộ môn Nhi, Trường ĐH Y Hà Nội, NXB Y học.

3. Ssig ME, Frielander G (2001), “Troubles de I‟ equilibre acido-basque: Physiopathologie, diagnostic, traitement”, La revuedu praticien (Paris) 2001, 47, 1607-1615.

4. H.J.Adrogue, N.E.Madias: Management of life-threatening acid base disorders. New England Journal of medicine, 1998, 338, 26-33 và 107-111.

5. Herrin J.T, “Fluid and Electrolytes In manual of Pediatric therapeutis sixth edition, Edited by Hevrin JT P66-68.

ĐẠI CƯƠNG

Cân bằng toan kiềm có vai trò rất quan trọng đối với sự sống còn của cơ thể. Những biến đổi của nồng độ ion H (H+) dù rất nhỏ cũng đủ gây ra những biến đổi lớn các phản ứng trong tế bào, thậm chí có thể gây tử vong.

2. THUẬT NGỮ VÀ CÁC THÔNG SỐ TRONG CÂN BẰNG ACID BAZƠ

1. PH

Là logarit âm của nồng độ [H+], đo bằng nmol/l. Bình thường pH từ 7,35 – 7,45: trung bình là 7,40,05

2. Áp lực riêng phần CO2(PCO2)

Tương ứng với nồng độ CO2hoà tan trong huyết tương máu động mạch, đo bằng mmHg. Bình thường PCO2 trong máu động mạch là 35 – 45 mmHg, trung bình là 40 ± 5mmHg.

3. Nồng độ HCO3

Thường có 2 giá trị:

- Kiềm chuẩn (SB-Standard Bicarbonat): là nồng độ HCO3 trong huyết tương máu động mạch đo ở điều kiện chuẩn: PCO2= 40mmHg, độ bão hoà oxy 100% ở nhiệt độ 37oC. Bình thường S.B = 24±2mmol/l.

- Kiềm thực: (aB-actual Bicarbonat): là nồng độ [HCO3] trong máu động mạch đo ở điều kiện thực tế. Bình thường aB là 22-26 mmHg

4. Kiềm đệm (BB-buffer Base)

- Là tổng các anion đệm của máu bao gồm [HCO3], HbO2, protein, HPO4-, NH3. bình thường.

5. Kiềm dư (BE-Base excess)

- Là hiệu số của kiềm đệm thực và kiềm đệm trong điều kiện chuẩn. Bình thường BE = 0±2mmol/l.

6. Áp suất oxy trong máu động mạch (PaO2) Bình thường PaO2 = 80 – 100mmHg.

7. Độ bão hoà oxy trong máu động mạch (SaO2)

Trong điều kiện bình thường độ bão hoà oxy là 94 – 100%.

Lưu ý:

- pH, PaCO2, PaO2 đo bằng máy.

- Các thông số còn lại có được qua tính toán dựa pH, PCO2, PO2, FiO2, T0, Hb. Do đó, phải ghi các thông số FiO2, T0, Hb của bệnh nhân vào phiếu xét nghiệm thử khí máu để nhập vào máy đo khí máu thì kết quả mới chính xác. Nếu không ghi, máy ngầm hiểu FiO2 = 21%, T0= 370C, Hb = 15 g%

- AaDO2 = PAO2 – PaO2 = FiO2 (Pb – 47) - PACO2 – PaO2 = FiO2 (Pb – 47) - PaCO2 /R – PaO2. (R: thương số hô hấp) 

3. CÁC BƯỚC ĐỘC NHANH KẾT QUẢ KHÍ MÁU

1. Bước 1: đọc pH

- pH < 7,35 ® toan

- pH > 7,45 ® kiềm

- pH bình thường: tính % thay đổi PCO2 và HCO3-so với trị số bình thường để quyết định rối loạn hô hấp hay chuyển hóa là chính.

VD1: pH: 7,39, PCO2: 30, HCO3-: 16, BE: -4

pH: 7,39: bình thường, PCO2 giảm 25%, HCO3-giảm 33% ® toan chuyển hóa là chính

VD2: pH: 7,45, PCO2: 30, HCO3-: 33, BE: +6

pH: 7,45: bình thường, PCO2  giảm 25%, HCO3-tăng 37,5% ® kiềm chuyển hóa là chính, kèm kiềm hô hấp

VD3: pH: 7,38, PCO2 : 50, HCO3-: 28, BE: +2

pH: 7,38: bình thường, PCO2 tăng 25%, HCO3-tăng 16,6% ® toan hô hấp là chính

2. Bước 2: đọc PCO2

- PaCO2 thay đổi ngược chiều với pH ® rối loạn về hô hấp,

- PCO2 thay đổi cùng chiều với pH ® rối loạn về chuyển hóa

VD1: pH: 7,31, PCO2: 10, HCO3-: 5, BE: -14, Na+: 123, Cl-: 99

pH: 7,31 <7.36: toan, PCO2 thay đổi cùng chiều với pH: rối loạn chuyển hóa ® toan chuyển hóa,

VD2: pH: 7,24, PCO2: 60, HCO3-: 32, BE: +2

pH: 7,24 < 7,35: toan, PCO2 thay đổi ngược chiều với pH: rối loạn hô hấp ® toan hô hấp

3. Bước 3: đọc kiềm dư (Base Excess:BE)

- BE > 2: kiềm chuyển hóa,

- BE < -2: toan chuyển hóa (lưu ý HCO3-tùy thuôc vào thay đổ PCO2, trong khi BE thì không) ® tính Anion Gap => tổng hợp các rối loạn

- Công thức tính Anion gap: AG = Na – (HCO3-+ Cl-) . Bình thường AG = 12 ± 4 mEq/L

4. PHÂN LOẠI RỐI LOẠN KIỀM TOAN

1. Phân loại rối loạn toan kiềm

Bảng 1. Phân loại rối loạn toan kiềm

2. Sự bù trừ bình thường trong rối loạn toan kiềm.

Bảng 2. Sự bù trừ trong rối loạn toan kiềm

Dựa trên thay đổi từ giá trị bình thường

HCO3-= 24 mmol/l

PCO2 = 40mmHg

5. NHIỄM TOAN

1. Toan chuyển hóa (NTCH)

1.1. Lâm sàng nhiễm toan chuyển hóa

Các dấu hiệu lâm sàng của nhiễm toan chuyển hóa thường không đặc hiệu.

+ Tăng thông khí máu nhẹ thường không có dấu hiệu lâm sàng, mà chỉ có

 thể nhận biết qua khí máu, thấy PCO2 giảm.

+ Khi nhiễm toan chuyển hóa nặng có các biểu hiện thở nhanh, sâu, vô căn hoặc nhịp thở Kussmaul.Trẻ lơ mơ , hôn mê và truỵ mạch do tình trạng nhiễm toan nặng làm giảm co bóp của cơ tim.

- Triệu chứng giúp chẩn đoán nguyên nhân:

+ Dấu hiệu sốc, suy hô hấp..

+ Dấu hiệu mất nước do tiêu chảy, tiểu đường.

- Xét nghiệm:

+ Xét nghiệm cơ bản : khí máu , điện giải đồ , glucose, use creatinin, tổng phân tích nước tiểu.

+ Xét nghiệm tìm nguyên nhân : định tính cơ chất ứ đọng trong máu và nước tiểu do men chuyển hóa, chức năng gan , bilan nhiễm trùng , độc chất, siêu âm và chụp CT/MRI.

1.2. Chẩn đoán

1.2.1.Chẩn đoán xác định

- Lâm sàng:

+ Dấu hiệu thở nhanh sâu, tăng thông khí không rõ nguyên nhân, toan nặng rối loạn nhịp thở, thở Kaussmaul, truỵ mạch, HA hạ.

+ Thần kinh: nhức đầu, buồn nôn, lơ mơ, hôn mê

- Xét nghiệm: pH¯ (<7,35),HCO3¯ (<18mmol/l), 

paCO2¯ (<35mmHg),BE ¯.

1.2.2. Chẩn đoán nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa

Để tìm nguyên nhân nhiễm toan chuyển hóa có thể dựa vào khoảng trống anion (anion gap) của huyết tương và phân biệt nhiễm toạn chuyển hóa ngoài thận và nhiễm toan chuyển hóa tại thận

1.2.2.1. Toan chuyển hóa dựa vào khoảng trống Anion (AG)

- Nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống anion tăng (AG­)

+ Do tăng axit hữu cơ: đái đường, suy hô hấp, sốc.

+ Do giảm tiết H+: suy thận, nhiễm toan ống thận

+ Do nhiễm độc: aspirin, rượu

+ Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh

- Nhiễm toan chuyển hóa với khoảng trống Anion bình thường (AG ^), tăng clo máu

+ Do tăng HCl: dùng NH4Cl, axit amin

+ Do mất kiềm: ỉa chảy, nhiễm toan ống thận

+ Do tích axit: nhiễm toan ống thận

1.2.2.2. Toan chuyển hóa ngoài thận và do thận

- Nhiễm toan chuyển hóa ngoài thận

+ Tăng axit nội sinh: hôn mê đái đường, hôn mê gan, hạ đường huyết, sốc, thiếu oxy, đói, sốc.

+ Tăng axit ngoại sinh: ngộ độc aspirin, bacbituric, dùng nhiều NH4Cl, arginin

+ Do mất HCO3-: ỉa chảy, dò mật, dẫn lưu ruột non.

- Nhiễm toan chuyển hóa do thận.

+ Do bệnh lý ống thận

+ Do suy thận toàn bộ.

- Muốn chẩn đoán nguyên nhân ngoài hay do thận dưa vao pH máu – pH niệu Giá trị bình thường pH niệu : 4,8 – 8.

1.2.3. Điều trị nhiễm toan chuyển hóa

1.2.3.1. Điều chỉnh sự thiếu hụt [HCO3-]:

- Đối với NTCH có khoảng trống anion bình thường và nhiễm toan chuyển hóa do thận: bù HCO3-là cần thiết và có tính chất hệ thống.

- Bù HCO3-được tính theo công thức: NaHCO3-(mmol) = BE x P x 0,3

P: Trọng lượng cơ thể (kg) Lưu ý:

+ Nếu toan nặng có thể tiêm TM chậm 1mmol/kg

+ Bù 1/2 lượng HCO3-tính theo công thức, truyền chậm TM trong 4 – 6 giờ. Truyền duy trì còn lại trong 4 – 6 giờ tiếp

+ Thử lại khí máu sau bù, điện giải đồ

+ Không truyền chung đường truyền với Calcium, Dopamin, Dobutamin

+ Chỉ bù khi toan hô hấp đã được giải quyết

Đối với nhiễm toan chuyển hóa có khoảng trống anion tăng.

- Điều chủ yếu là phải điều trị theo nguyên nhân.

 - Việc bổ sung HCO3-  cần được cân nhắc thận trọng bởi vì nếu bù nhanh một số lượng lớn có thể làm biến đổi các thành phần khác của dịch thể: làm nặng thêm tình trạng toan trong tế bào và dịch não tuỷ do sự tạo nên CO2, có thể vận chuyển tự do qua màng tế bào, hoặc làm giảm K máu ảnh hưởng đến nhịp tim

1.2.3.2. Điều trị nguyên nhân gây nhiễm toan chuyển hóa:

- Nhiễm toan do bệnh tiểu đường: insulin, truyền dịch.

- Nhiễm toan do tăng acid lactic do thiếu O2: thở oxy qua mặt nạ hoặc hô hấp viện trợ, chống sốc trong suy tuần hoà.

- Nhiễm toan acid salicylique (aspirin): kiềm hóa nước tiểu hoặc lọc máu ngoài thận.

- Suy thận: lọc máu ngoài thận.

- Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh: hội chẩn chuyên khoa chuyển hóa: chọn sữa, chế độ ăn phù hợp, vitamin thích hợp

2. Nhiễm toan hô hấp

- Nhiễm toan hô hấp là do tăng áp suất CO2, làm giảm pH máu. Nhờ cơ chế bù trừ của thận, nồng độ HCO3-sẽ tăng theo. Tuỳ theo tình trạng tăng CO2cấp hoặc mãn mà có sự thay đổi HCO3-theo.

- Trong nhiễm toan hô hấp cấp, cứ tăng thêm 10mmHg CO2 thì HCO3- tăng thêm 1 mmol, trong nhiễm toan hô hấp man thì tăng thêm 4mmol HCO3-.

2.1. Lâm sàng va cân lâm sang nhiễm toan hô hấp

- Dấu hiệu lâm sàng của nhiễm toan hô hấp là do tình trạng tăng CO2trong máu và thường kèm theo giảm O2trong máu.

+ Dấu hiệu thần kinh: trẻ nhức đầu, kích thích, vật vã rồi sau đó đi đến lơ mơ hôn mê.

+ Tim mạch: giai đoạn đầu mạch nhanh, HA tăng sau đó mạch yếu và HA giảm.

+ Da: lúc đầu da đỏ do dãn mạch, vã mồ hôi làm che mất dấu hiệu tím tái.

+ Triệu chứng của bệnh lý gây nhiễm toan hô hấp: như tổn thương thần kinh trung ương, cơ hô hấp, tại phổi…

- Cận lâm sàng:

+ Khí máu: pH<7,35, paCO2>45mmHg, HCO3->26mmHg

+ Điện giải đồ: Na+, K+ tăng, Cl máu giảm

+ Nước tiểu: toan, pH < 5,5

2.2. Nguyên nhân gây nhiễm toan hô hấp

- Tất cả nguyên nhân làm giảm thông khí phổi.

+ Do tổn thương thần kinh trung ương: chấn thương sọ não, xuất huyết não, màng não, tình trạng hôn mê sâu, viêm não – màng não.

+ Do liệt các cơ hô hấp: viêm tuỷ hoặc viêm đa rễ thần kinh và bệnh bại liệt thể hướng thượng.

+ Các bệnh cơ và lồng ngực: bệnh nhược cơ, biến dạng lồng ngực nặng trong bệnh còi xương nặng, gù vẹo cột sống

+ Các bệnh lý ở bộ phận hô hấp cấp và mạn tính: viêm phổi, hen phế quản, tràn dịch hoặc tràn khí màng phổi 2 bên, xẹp phổi, dị vật đường thở.

2.3. Điều trị: theo trinh tư ABCs

- Làm thông thoáng đường thở và cho thở oxy.

- Trường hợp nhiễm toan hô hấp nặng (PaCO2 > 70mmHg) cấp tính phải sử dụng phương pháp thông khí cơ học.

- Việc sử dụng các dung dịch kiềm như NaHCO3 cần thận trọng vì có thể làm tăng áp suất CO2. Ngoài ra thường sử dụng dung dịch THAM (0,3N tromethamine)

- Điều trị nguyên nhân

6. NHIỄM KIỀM

1. Nhiễm khiềm chuyển hóa

Nhiễm kiềm chuyển hóa là tình trạng bệnh lý do tăng HCO3-và tăng pH máu. Do sự bù trừ hô hấp sẽ làm giảm thông khí, làm tăng PCO2 máu.

1.1. Triệu chứng lâm sàng.

- Không đặc hiệu, tình trạng giảm thông khí phổi thường được nhận biết khi phân tích khí máu.

- Khi bị nhiễm kiềm nặng trẻ có các dấu hiệu thần kinh rối loạn ý thức, lơ mơ, hoặc hôn mê.

- Thường có co giật cơ do giảm Ca ion trong máu

1.2. Nguyên nhân

- Do mất Cl nhiều:

+ Nôn nhiều, hút dịch dạ dày liên tục, tiêu chảy mất Cl

+ Nhiễm toan sau khi tăng CO2máu.

+ Điều trị bằng các thuốc lợi niệu.

- Không mất Cl:

+ Cường aldosteron, HC Cushing, điều trị glucocorticoid.

+ HC Bartter

+ Giảm K máu

+ Dùng nhiều dung dịch kiềm

1.3. Điều trị:

- Nguyên tắc:

+ Hồi phục khối lượng tuần hoàn và kali máu.

+ Tìm và điều trị sự thiếu hụt clorua

+ Điều trị nguyên nhân: ngừng thuốc lợi niệu, dùng thuốc kháng aldosteron, diamox.

+ Trường hợp cần thiết phải điều chỉnh tình trạng nhiễm kiềm bằng nhỏ giọt tĩnh mạch dung dịch NH4Cl hoặc dung dịch chlorhydrat arginine

2. Nhiễm kiềm hô hấp (NKHH)

Nhiễm kiềm hô hấp xẩy ra khi PaCO2giảm < 25 mmHg và pH tăng trên 7,45. Do bù trừ của thận, HCO3-sẽ giảm tuỳ theo tình trạng giảm CO2máu cấp hay mạn tính.

Trong trường hợp giảm CO2máu cấp thì cứ giảm 10 mmHg CO2thì HCO3-giảm xuống 2mmol/l, còn khi giảm CO2máu mãn tính thì cứ giảm 10 mmHg CO2sẽ giảm được 5 mmol HCO3-.

2.1. Lâm sàng

Nhiễm kiềm hô hấp thường gặp trong tình trạng tăng thông khí phổi, được phát hiện qua phân tích khí máu thấy PCO2giảm.

- Trường hợp nặng có thể có các dấu hiệu thần kinh cơ do co thắt mạch não: mạch nhanh, loạn nhịp thất, đau ngực.

- Có thể có tetani như nhiễm kiềm chuyển hóa do giảm Ca+

2.2. Nguyên nhân

- Nguyên nhân trung ương: cao, ngộ độc aspirin, các bệnh não (viêm não, u não).

- Do thiếu máu cấp và mãn tính (ở vùng núi cao, có thai, xơ gan)

- Do thông khí cơ học quá mức.

2.3. Điều trị

- Ít phải can thiệp

- Nếu tăng thông khí quá mức: có thể cho trẻ thở trong túi kín, hoặc dùng thuốc an thần.